NEUROTOXICIDAD DEL ALCOHOL
 |
| https://psiquiatria.com/galeria/alcohol-cerebro.jpg |
El Etanol es un depresor del SNC, sin embargo, al comienzo resulta ser un estimulante debido a la depresión de mecanismos inhibidores centrales; en la intoxicación alcohólica aguda se produce un grado variable de estimulación del sistema nervioso (regocijo, excitación, desinhibición, locuacidad, agresividad, irritabilidad, descoordinación), pero en intoxicación intensa, puede seguirse de una fase inhibitoria que conduce finalmente a coma y en casos severos a muerte por depresión cardiorrespiratoria.
A nivel neuroquímico, el consumo moderado de Etanol afecta selectivamente la función GABA, glutamatérgica, serotoninérgicas, dopaminérgica, colinérgica y los sistemas neuronales opioides.
Una de las principales acciones del etanol es su interacción con dos tipos de receptores: GABA A (complejo receptor GABAA-ionóforo Cl-) y receptor NMDA del glutamato; estos dos neurotransmisores regulan la excitabilidad de muchas neuronas, GABA tiene un efecto inhibidor del SNC, por otra parte, el glutamato es uno de los principales excitadores del SNC, especialmente para las respuestas rápidas de las cadenas neuronales
Son muchos los estudios que se han documentado acerca de la activación de receptores GABA A por parte del etanol y su antagonismo en la acción del glutamato, por lo cual sus acciones son propiamente las de un depresor del SNC. El etanol potencia las corrientes postsinápticas inhibitorias de GABA en la corteza cerebral, neuronas septales mediales e intermedio laterales y en ciertas neuronas del hipocampo; el mecanismo se basa en un movimiento hiperpolarizante por la entrada de iones Cl-, esto conlleva a una disminución de la excitabilidad de la neurona y de su actividad funcional
El glutamato es uno de los principales neurotransmisores excitadores cerebrales y juega un papel importante en la iniciación y modulación de procesos neuroadaptativos asociados con el establecimiento de cambios a largo plazo implicados en el aprendizaje y la memoria; estos neurotransmisores actúan sobre los receptores NMDA de carácter ionotropo asociados a un canal que permite el flujo de Na+, K+ y Ca+2, lo que se traduce en una despolarización de la membrana neuronal.
El etanol mientras actúa de forma aguda sobre este receptor disminuye el flujo de Ca+2 a través del canal en un número de áreas del cerebro, cuyos efectos parecen estar restringidos a zonas circunscritas del SNC, incluyendo el neocórtex, el locus coeruleus, posiblemente involucrados en la amnesia y las reacciones inducidas por la abstinencia al etanol, respectivamente. La activación del receptor NMDA es responsable de los fenómenos de potenciación a largo plazo (longterm potentiation, LPT) involucrados en los procesos de aprendizaje y memoria, los cuales pueden ser inhibidos por los efectos del etanol.
No hay comentarios:
Publicar un comentario